Perbezaan utama antara laluan alternatif klasik dan lektin ialah permulaan laluan klasik berlaku melalui pengikatan kompleks antigen-antibodi kepada protein C1q, dan permulaan laluan alternatif berlaku melalui pengikatan C3b pada permukaan asing, manakala permulaan laluan lektin berlaku melalui lektin pengikat mannose.
Laluan pelengkap atau lata pelengkap ialah sebahagian daripada sistem imun yang meningkatkan keupayaan sel fagosit dan antibodi untuk memusnahkan dan membersihkan mikrob dan sel yang rosak daripada organisma, menggalakkan keradangan dan menyerang membran sel patogen.. Laluan pelengkap dijana oleh sistem imun semula jadi dan adaptif. Sistem ini terdiri daripada protein kecil yang disintesis oleh hati dan beredar dalam darah dalam bentuk tidak aktif. Protein atau prekursor ini diaktifkan dalam laluan pelengkap. Terdapat tiga jenis laluan pelengkap: laluan klasik, laluan alternatif dan laluan lektin.
Apakah itu Laluan Klasik?
Laluan klasik ialah salah satu daripada tiga laluan yang mengaktifkan sistem pelengkap. Sistem pelengkap adalah sebahagian daripada sistem imun. Kompleks antigen-antibodi bersama-sama dengan isotip antibodi IgG dan IgM memulakan sistem pelengkap. Sel apoptosis, sel nekrotik dan protein fasa akut juga mengaktifkan laluan klasik.
Rajah 01: Laluan Klasik dan Laluan Alternatif
Laluan ini dimulakan dengan pengikatan kompleks antigen-antibodi kepada protein C1q; rantau globular C1q mengenali dan mengikat ke rantau Fc bagi isotip antibodi IgG dan IgM. Mereka juga mengikat protein permukaan bakteria dan virus, sel apoptosis, dan protein fasa akut. Semasa ketiadaan faktor pengaktifan, C1q menjadi sebahagian daripada kompleks C1 yang tidak aktif, yang terdiri daripada enam molekul C1q, dua molekul C1r, dan dua molekul C1s. Pengikatan C1q membawa kepada perubahan konformasi dan pengaktifan serine protease C1r. Ini mengaktifkan dan membelah serine protease C1s. C1s kemudian membelah C4 kepada C4a dan C4b dan C2 kepada C2a dan C2b. C4b membantu dalam pembentukan C3 convertase, C4bC2a. C3 convertase mempunyai keupayaan untuk membelah c3 kepada C3a dan C3b, yang merupakan faktor penting untuk tindak balas enzimatik seterusnya. C3v mengikat kepada C3 convertase untuk membentuk C5 convertase, C4b2a3b, manakala C3a merekrut sel-sel radang melalui. Ini dikenali sebagai anafilatoksin. C5 convertase membelah C5 kepada C5 a dan C5b. C5b bergabung dengan komponen terminal lain untuk membentuk kompleks serangan membran (MAC). Ini membawa kepada lisis bakteria invasif dengan memasukkan ke dalam membran sel sasaran, mewujudkan liang berfungsi.
Apakah itu Laluan Alternatif?
Laluan alternatif ialah salah satu daripada tiga laluan yang mengopsonisasi dan memusnahkan patogen. Virus, kulat, bakteria, parasit, imunoglobulin A dan polisakarida mengaktifkan laluan alternatif dan membentuk mekanisme pertahanan penting yang bebas daripada sistem imun. Protein C3b mencetuskan laluan ini, dan protein ini secara langsung mengikat mikrob. Bahan asing dan tisu yang rosak juga mencetuskan laluan alternatif. Oleh kerana C3b bebas dan banyak dalam plasma, ia mempunyai keupayaan untuk mengikat sel perumah atau permukaan patogen. Protein pengawalseliaan yang berbeza mengambil bahagian dalam pencegahan pengaktifan pelengkap pada sel perumah.
Complement receptor 1 (CR1) dan faktor pecutan pereputan (DAF) bersaing dengan Faktor B untuk mengikat dengan C3b pada permukaan sel dan mengeluarkan Bb daripada kompleks C3bBb. Pembelahan C3b ke dalam bentuk tidak aktif, iC3b, oleh protease plasma yang dipanggil faktor pelengkap 1 menghalang pembentukan C3 convertase. Faktor Pelengkap 1 memerlukan kofaktor protein pengikat C3b seperti Faktor H, Cr1 atau kofaktor membran proteolisis. Faktor H menghalang pembentukan C3 convertase dengan bersaing dengan Faktor B untuk mengikat dengan C3b. Ini juga mempercepatkan pereputan penukar C3. CFHR5, yang merupakan protein berkaitan faktor H pelengkap 5, mempunyai keupayaan untuk mengikat untuk bertindak sebagai kofaktor untuk faktor 1 dan mempercepatkan aktiviti pereputan, dan mengikat kepada C3b pada sel perumah.
Apakah itu Lectin Pathway?
Jalur lektin ialah sejenis tindak balas lata dalam sistem pelengkap. Selepas pengaktifan laluan ini, tindakan C4 dan C2 menghasilkan protein pelengkap diaktifkan lebih jauh ke bawah lata. Laluan ini tidak mengenali antibodi yang terikat pada sasarannya dan bermula dengan lektin pengikat mannose (MBL) atau pengikatan ficolin pada gula tertentu. MBL ini mengikat kepada gula seperti mannose dan glukosa dengan kumpulan OH dalam kedudukan terminal pada komponen karbohidrat atau glikoprotein bakteria, kulat dan beberapa virus.
Rajah 02: Laluan Pelengkap
MBL, juga dikenali sebagai protein pengikat mannose, mampu memulakan sistem pelengkap dengan mengikat permukaan patogen. Multimer MBL membentuk kompleks dengan protease serin (protease serin yang berkaitan dengan lektin pengikat mannosa: MASP1, MASP2 dan MASP3) yang merupakan zymogen protein. Mereka serupa dengan C1r dan C1 dalam laluan lain. MASP1 dan MASP2 diaktifkan untuk membelah komponen C4 dan C2 kepada C4a, C4b, C2a dan C2b. C4b cenderung untuk mengikat membran sel bakteria. Jika ia tidak diaktifkan, ia bergabung dengan C2a untuk membentuk penukar C3 klasik menentang penukar C3 alternatif. C4a dan C2b bertindak sebagai sitokin yang kuat. C4a menyebabkan degranulasi sel mast dan basofil, dan C2b meningkatkan kebolehtelapan vaskular.
Apakah Persamaan Antara Alternatif Klasik dan Laluan Lektin?
- Laluan klasik, alternatif dan lektin diaktifkan oleh rangkaian tindak balas yang membawa kepada kompleks serangan membran.
- Mereka adalah sebahagian daripada sistem imun.
- Setiap laluan mempunyai protein unik untuk dimulakan.
- Ia diaktifkan oleh isotaip antibodi tertentu yang terikat kepada antigen
Apakah Perbezaan Antara Alternatif Klasik dan Laluan Lektin?
Pemulaan laluan klasik berlaku melalui pengikatan kompleks antigen-antibodi kepada protein C1q. Inisiasi laluan alternatif berlaku melalui pengikatan C3b pada permukaan asing, manakala permulaan laluan lektin berlaku melalui lektin pengikat mannose. Oleh itu, ini adalah perbezaan utama antara alternatif klasik dan laluan lektin. Peranan laluan klasik ialah ia bertindak sebagai lengan efektor imuniti adaptif manakala laluan alternatif dan lektin berfungsi dalam imuniti semula jadi. Selain itu, pengaktifan C4 dan C2 dalam laluan klasik ialah C1, dan dalam laluan lektin ialah MASP-2, manakala tiada pengaktifan C4 dan C2 dalam laluan alternatif.
Maklumat di bawah menunjukkan perbezaan antara laluan alternatif klasik dan lektin dalam bentuk jadual untuk perbandingan sebelah menyebelah.
Ringkasan – Laluan Klasik lwn Alternatif lwn Lektin
Pemulaan laluan klasik berlaku melalui pengikatan kompleks antigen-antibodi kepada protein C1q. Inisiasi laluan alternatif berlaku melalui pengikatan C3b pada permukaan asing manakala permulaan laluan lektin berlaku melalui lektin pengikat mannose. Jadi, ini adalah perbezaan utama antara alternatif klasik dan laluan lektin.
