Ulser vs Refluks Asid | Acid Reflux vs Peptik Ulser Etiologi, Patologi, Persembahan Klinikal, Komplikasi, Penyiasatan dan Pengurusan
ulser peptik dan refluks asid adalah dua keadaan biasa yang berlaku dalam saluran gastro-esofagus. Sesetengah orang keliru dengan kedua-dua istilah ini kerana mereka merujuk kepada yang sama kerana peningkatan keasidan adalah faktor yang bertanggungjawab untuk kedua-duanya. Artikel ini menunjukkan perbezaan antara ulser peptik dan refluks asid berkaitan dengan etiologi, patologi, persembahan klinikal, komplikasi, penemuan penyiasatan dan pengurusan yang akan membantu seseorang untuk membezakan antara kedua-dua keadaan ini.
Ulser
ulser peptik boleh berlaku di bahagian bawah esofagus, perut, duodenum, jejunum dan jarang berlaku di ileum bersebelahan dengan diverticulum Mickel. Ulser boleh menjadi akut atau kronik.
ulser peptik boleh berpunca daripada pelbagai punca, yang secara umumnya dikategorikan sebagai disebabkan oleh rembesan asid yang berlebihan, penurunan rintangan mukosa terhadap asid, dan jangkitan Helicobacter pylori.
Penyakit ulser peptik adalah kronik, dengan remisi dan berulang, yang dikaitkan dengan penyembuhan dan pengaktifan semula ulser. Pesakit secara klinikal mengalami sakit perut yang berulang terutamanya di kawasan epigastrik, hubungan dengan makanan dan kejadian episodik. Muntah mungkin merupakan ciri yang berkaitan.
Komplikasi ulser peptik termasuk pendarahan, perforasi, halangan pilorik dan penembusan. Endoskopi dan biopsi membantu dalam mengesahkan diagnosis. Pengurusan terutamanya bertujuan untuk melegakan simptom, mendorong penyembuhan dan mencegah berulang.
Acid Reflux
Refluks asid berlaku atas beberapa sebab. Ia termasuk mengurangkan nada sfingter esofagus bawah, hernia hiatus, pelepasan esofagus yang tertunda, komposisi kandungan gastrik, pengosongan gastrik yang rosak, peningkatan tekanan intra abdomen seperti dalam obesiti dan kehamilan, faktor pemakanan dan persekitaran seperti alkohol, lemak, coklat, kopi, merokok dan ubat anti-radang bukan steroid.
Pesakit secara klinikal dengan refluks asid boleh hadir terutamanya dengan sakit jantung dan regurgitasi. Mereka mungkin mengalami peningkatan air liur akibat rangsangan kelenjar air liur refleks. Penambahan berat badan adalah satu ciri.
Dalam kes lama, pesakit mungkin mengalami disfagia mungkin disebabkan oleh pembentukan striktur asid benigna dalam esofagus. Komplikasi lain termasuk esofagitis, esofagus Barrett, anemia akibat kehilangan darah berbahaya yang kronik, volvulus gastrik, dan adenokarsinoma persimpangan gastro esofagus dalam kes yang lebih rumit. Mana-mana pesakit dengan refluks asid yang berlarutan, jika mengalami disfagia suatu ketika dalam hayat mereka, harus disiasat untuk adenokarsinoma sebelum diagnosis penyempitan asid dibuat.
Endoskopi menggredkan penyakit refluks gastro-esophageal kepada lima gred. Gred 0 dianggap normal. Gred 1-4 termasuk epitelium eritematous, garis bergaris, ulser konfluen dan esofagus Barrett masing-masing.
Pengurusan termasuk pengubahsuaian gaya hidup, antasid, penyekat reseptor H2 dan perencat pam proton, yang terakhir dianggap sebagai rawatan pilihan. Sekiranya pengurusan perubatan gagal, pilihan pembedahan perlu dipertimbangkan seperti fundoplication.
Apakah perbezaan antara ulser dan refluks asid?
• Ulser peptik berpunca daripada jangkitan H.pylori, ubat anti-radang bukan steroid, merokok dan rintangan mukosa yang berkurangan, manakala refluks asid berpunca daripada pengurangan nada sfinkter esofagus bawah, hernia hiatus, pelepasan esofagus yang tertunda, gastrik yang rosak pengosongan, obesiti, kehamilan, faktor pemakanan dan persekitaran.
• Penyakit ulser peptik adalah kronik dengan remisi dan berulang.
• Pesakit ulser peptik biasanya mengalami sakit perut yang berulang berkaitan makanan manakala pesakit yang mengalami refluks asid biasanya mengalami sakit jantung.
• Komplikasi ulser peptik termasuk pendarahan, penembusan, perforasi dan halangan pilorik manakala refluks asid boleh menyebabkan penyempitan, esofagus Barrett, anemia, volvulus gastrik dan adenokarsinoma.